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哈兽研学者在磷霉素耐药基因快速传播机制中取得新进展
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    近日,我所动物细菌病创新团队张万江博士,在研究磷霉素耐药基因(fosA3)在大肠杆菌快速传播机制中取得新进展,揭示了三种主要流行质粒和复合转座子是导致fosA3在动物源大肠杆菌中快速传播的主要原因。此研究结果已在国际著名杂志《抗菌与化疗学(Antimicrobial Agents and Chemotheropay)》上在线发表。文章链接:http://aac.asm.org/content/early/2017/06/27/AAC.00859-17.full.pdf+html?sid=6e0b455b-1cb8-41cb-9914-b14c2c7672aa。

    磷霉素是人医临床治疗多重耐药菌感染的有效抗菌药物之一,国内禁止将其用于兽医临床。然而,近几年国内陆续报道了动物源大肠杆菌对磷霉素耐药的案例。由于动物源耐药菌可通过接触或食物链在动物和人之间传播,导致兽医临床上磷霉素耐药大肠杆菌的出现,给人类健康带来了严峻挑战。因此,研究动物源大肠杆菌对磷霉素产生耐药性的分子机制及开发抗菌制剂,是应对动物源耐药菌不断变异新挑战的重要策略。

    科研人员以我国东北地区采集的动物源磷霉素耐药大肠杆菌为研究对象,研究发现fosA3基因能同时被IncF、IncN和IncI1三种不同类型质粒所携带,且三种质粒均为接合转移型质粒。除了fosA3外,还携带介导氟苯尼考、β-内酰胺类、卡那霉素和四环素等耐药基因。这意味着即使兽医临床没有应用磷霉素,fosA3基因也会因为其他抗生素的选择性压力而长期稳定的存在于质粒上,从而使大肠杆菌对磷霉素的耐药性持续存在。另外研究证明,fosA3在质粒上的遗传背景是常位于一个由插入元件IS26组成的复合转座子,该复合转座子可在不同质粒或染色体内整合,从而引起fosA3基因的快速传播。

    本研究揭示了我国东北地区动物源大肠杆菌对磷霉素产生耐药性,并快速传播的分子机制,为后续采取有效措施控制磷霉素耐药大肠杆菌在动物源病原菌间的快速传播提供了理论借鉴。(文/张万江 )

 

 
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